如何预防

肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息，都会造成肝脏的负担。

微量元素硒的作用

硒——微量元素中的护肝卫士

1. 现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生;

2. 硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤;

3. 硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。

4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多种有毒重金属物质(如：汞、铅、苯、砷等)和一些有害化合物，从而减少环境中有毒物质对肝脏的伤害。

五味子的作用

五味子—中药护肝新要素

1.五味子能促进胆汁分泌，加速肝内酒精等有毒物质的排泄。

2.五味子中富含多种活性成分——木脂素，此类物质可以增强GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保护肝细胞膜、抗脂质过氧化、促进蛋白质生物合成和肝糖原生成等作用，能促进损伤的肝细胞的修复，增长、抑制肝细胞病变。

3.五味子能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害，并能再生因滥用酒精、药物或肝炎而受损的肝脏组织。4.五味子亦能有效地降低不断升高的转胺酶–丙胺酸转胺酶(SGPT/ALT-20天内降低75%)和甲型胎儿球蛋白(AFP-最广泛用于生化血液检验以检测肝癌)水平，比起广为人知的水飞蓟素(取自奶蓟)，其效用更安全。

乙肝疫苗

乙肝疫苗种类

目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种：

血源性乙肝疫苗

此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：①为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高;②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。

基因工程疫苗

利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。

含前S蛋白的乙肝疫苗

目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。

乙肝疫苗常见问题

哪些人需要接种乙肝疫苗?

接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。

接种乙肝疫苗的正确方法是什么?

乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗;对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种;对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。

接种乙肝疫苗后应注意什么?

不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人(不是携带者)的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。要说明的是小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。

乙肝“小三阳”

乙肝“小三阳”意味着体内有病毒的存在，但自身的免疫功能具有控制病毒不在体内大量复制的能力，因此传染性也相对的较弱。在此期间将可能发生三种病理转化：

1.人体免疫力长期处于战斗状态，又没有足够消灭病毒的免疫力，会导致免疫功能紊乱易形成细胞突变，导致肝硬化、肝癌的发生。

2.在自身免疫力低下时，病毒也会大量复制，向大三阳转换使病情加重。

3.当自身免疫功能获得提高，病毒复制减弱或逐渐停止，也可能会自然转阴。

传播途径

乙肝病毒几种传播途径

通过以下途径传染易感者。

1.血液或血制品：其中医源性感染占首位。注射器的针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙肝病毒侵入体内。所以主要途径是“病从血入”。

2.母婴围产期传播：母婴传播是HBSAG家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBEAG(+)和HBV-DNA(+)时婴儿受染十分常见。

3.日常生活接触传播：目前已明确HBV存在于唾液、汗液等体液中，可能通过密切接触而传播HBV。主要发生在家庭内或公共场所，亦可发生在学校、工作单位的集体宿舍。

4.性接触亦可可能传播乙肝，但不会经呼吸道传播。

病理改变

肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。

急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形(气球样变)，肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。

慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型

(1)坏死型以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。

(2)水肿型突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

临床表现

HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长(约45～160日，平均65～90日)。

急性乙型肝炎

起病较甲型肝炎缓慢。

(1)黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

(2)无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。

淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。

慢性乙型肝炎

病程超过6个月。

(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。

(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎。

重型乙型肝炎

(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。

(2)亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。

(4)无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

辅助检查

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，

DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

3.肝脏活检(肝穿刺检查)

4.血糖、尿糖、尿常规等

症状

1.全身症状

肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支，下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。

2.消化道症状

肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。

3.黄疸

肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。

4.肝区疼痛

肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。

5.肝脾肿大

乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。

6.手掌表现

不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。推荐阅读：手掌发红是乙肝症状吗

7.皮肤表现

不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等乙肝症状。

治疗措施

应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

急性肝炎的治疗

早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。

饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

急性乙肝的最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

1.休息

在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

2.中药治疗

可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。

3.营养应进高蛋白饮食

热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。

4.抗病毒药物治疗

干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

(1)α-干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。

(2)干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Amplige(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

慢性肝炎的治疗

抗病毒是乙肝治疗的关键。一旦出现适应症且条件允许，就必须进行抗病毒治疗。2010年最新出版的《中国慢性乙型肝炎防治指南》指出，HBV DNA水平超过10的四次方拷贝/ml和(或)血清ALT水平超过正常值上限的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示中度至重度活动性炎症、坏死和(或)肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。　减少肝硬化、肝癌，延长生命，提高生活品质是乙肝治疗的终极目标。众所周知，乙肝病毒很难被彻底消灭。无论是干扰素还是核苷酸类似物都只能抑制乙肝病毒的复制，短期治疗(≤1年)停药后，患者的HBV DNA水平可能会出现大幅度反弹，导致乙肝复发。乙肝抗病毒最忌讳早停药，擅自停药或换药很可能会造成病情恶化，最终造成疗效不佳，加重疾病进展。因此，大家在治疗期间一定要做到长期用药、规范用药。

口服抗病毒药物：

口服抗病毒药物以拉米夫定为代表，在中国上市10年，积累了丰富的经验。拉米夫定著名的4006研究证实服用拉米夫定3年可使肝癌，肝硬化的发生减少50%。由于乙肝的治疗目的是最大限度的减少疾病进展，所以要长期坚持抗病毒治疗，目前在选择乙肝治疗的口服抗病毒药物时专家推荐三少原则：

1)选择有临床数据能延缓疾病进展的药物(即能减少肝硬化肝癌的发生)

2)选择安全性好的药物

3)选择花费少的药物

应综合考虑以上三个因素，选择能够同时符合以上三条原则的药物

2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。

(1)胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。

(2)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。

(3)淋巴因子激活性杀伤细胞((Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞)，系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。

3.保护肝细胞药物

(1)益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。

(2)强力宁自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。

(3)齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。

重型肝炎的治疗

及早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，预防和控制感染，及时救治出血，加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。

无症状HBsAg携带者的治疗

凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。

总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。

1.保护肝细胞药物

益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。

2.抗病毒治疗

对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。

3.休息

发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

并发症

肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

脂肪肝

机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝性脑病

肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。